Un estudio preclínico, liderado por especialistas del CONICET y de la Fundación Instituto Leloir, identifica alteraciones moleculares que podrían asociarse con el daño cerebral en el Alzheimer. El mismo sugiere un nuevo mecanismo subyacente a la disfunción bioenergética reportada en cerebros de pacientes con esa enfermedad neurodegenerativa, y alienta a la realización de investigaciones adicionales para confirmarlo.

Las mitocondrias, mediante la respiración celular producen y suministran la energía que las neuronas necesitan para su correcto funcionamiento. En los últimos años se ha descrito una posible asociación entre la alteración de las funciones de las mitocondrias cerebrales y la Enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, los mecanismos moleculares que subyacen a estas alteraciones no se han estudiado en profundidad.

Ahora, un trabajo de especialistas del CONICET del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL) y de la Fundación Instituto Leloir (FIL) podría proveer claves para comprender mejor las causas de esta enfermedad neurodegenerativa, actualmente sin cura, y que afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo.

Su investigación, realizada en un modelo preclínico de la EA, logró describir por primera vez y en detalle una serie de alteraciones que ocurren en la “arquitectura” de estructuras multiproteicas llamadas “Complejos mitocondriales”, que a su vez se ensamblan en grandes estructuras llamadas Supercomplejos (SC) que se encuentran dentro de las mitocondrias. El trabajo se publicó en Journal of Neurochemistry, la revista de la Sociedad Internacional de Neuroquímica.

“Se postula que estos Supercomplejos minimizarían la formación y acumulación de moléculas oxidantes perjudiciales que son características de la Enfermedad de Alzheimer», indica Gisela Novack, becaria doctoral del CONICET y primera autora del estudio agregando que «es por eso que la formación de Supercomplejos se volvió un interesante foco de estudio para el Alzheimer y para otras enfermedades neurodegenerativas».

El estudio forma parte de su tesis de doctorado bajo la dirección de Laura Morelli en el IIBBA y en el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración que lidera Eduardo Castaño en la FIL. «Nuestro trabajo revela que la acumulación de las proteínas tóxicas beta-amiloide, características del Alzheimer, alterarían componentes esenciales de los Supercomplejos, contribuyendo a la disfunción mitocondrial y por lo tanto al déficit bioenergético cerebral”, completó Novack